ادبیات نظری تحقیق آدنوزین دآمیناز، سیتوکینها، اینترلوکین، سیتوکینهای ایمنی اختصاصی، موثر در التهاب ایمنی علوم انسانی 14

ادبیات نظری تحقیق آدنوزین دآمیناز، سیتوکینها، اینترلوکین، سیتوکینهای ایمنی اختصاصی، موثر در التهاب ایمنی علوم انسانی 14 به وب سایت آسان دانلود خوش آمدید. دانلود فایل ادبیات نظری تحقیق آدنوزین دآمیناز، سیتوکینها، اینترلوکین، سیتوکینهای ایمنی اختصاصی، موثر در التهاب ایمنی علوم انسانی 14 با لینک مستقیم از سایت مرجع اصلی این فایل.

دانلود

ادبیات نظری تحقیق آدنوزین دآمیناز، سیتوکینها، اینترلوکین، سیتوکینهای ایمنی اختصاصی، موثر در التهاب ایمنی دسته: علوم انسانی بازدید: 1 بارفرمت فایل: doc حجم فایل: 45 کیلوبایت تعداد صفحات فایل: 14 ادبیات نظری تحقیق آدنوزین دآمیناز، سیتوکین ها، اینترلوکین–، سیتوکین¬های ایمنی اختصاصی، مؤثر در التهاب ایمنی قیمت فایل فقط 27,500 تومان ادبیات نظری تحقیق آدنوزین دآمیناز، سیتوکین ها، -اینترلوکین–، – سیتوکین¬های ایمنی اختصاصی، مؤثر در التهاب ایمنی تعداد صفحه : 14   در قالب ورد قابل ویرایش. بخشی از متن : -آدنوزین دآمیناز آدنوزین دآمیناز یک آنزیم سیتوپلاسمی است که برای تولید و تکثیر لنفوسیت­ها ضروری است (بوث و همکاران،2012). این آنزیم به خصوص در سیستم لنفاوی مانند ندول­های لنفی، طحال و تیموس یافت می­شود (کریستالی و همکاران، 2001). تحقیقات نشان می­دهد آدنوزین دآمیناز فقط در درون سلول نیست و در خارج سلول نیز آن را می­توان یافت که برای اتصال به غشا سلول 3 مولکول در سطح غشا وجود دارد (صبوری، 2003). آدنوزین دآمیناز یک گلیکوپروتئین است که از یک رشته پلی­پپتیدی با 311 اسید آمینه تشکیل شده است. این آنزیم در سال 1984 توالی یابی شد (دادونا، 1984). آدنوزین دآمیناز 2 ایزوآنزیم دارد که به صورت ADA-I و ADA-II نامیده می­شوند (نیدزویکی، 1991). ساختار کریستالی آدنوزین دآمیناز در موش به صورت یک پلی­پپتید 8 رشته­ای است از رشته­های موازی آلفا و بتا می­باشد. این رشته­ها به وسیله­ی 9 باند هیدروژنی به هم متصل شده­اند. در انتهای رشته بتا COOH-terminal قرار دارد که جایگاهی برای مهار کننده­ها[1]یا جایگاهی برای یون روی می­باشد.عنصر روی، کوفاکتور آنزیم آدنوزین دآمیناز است (ویلسون و همکاران، 1991).  بسیاری از آنزیم­ها در سنتز پورین­ها دخالت دارند که آدنوزین دآمیناز یکی از آن­ها می­باشد. آدنوزین دآمیناز در تمام بافت­های بدن پستانداران حضور دارد. PNP[2] و XOD[3] نیز از آنزیم­های مسیر سنتز پورین هستند. PNP یک آنزیم سلولی است و مانند آدنوزین دآمیناز در بافت­های بدن توزیع زیاد ی دارد. همچنین از سلول­های T تمایز یافته آزاد می­شود. اما بیشترین مکان فعالیتش در گرانولوسیت­های خون محیطی و بافت­های لنفوئیدی است (موریواکی و همکاران، 1999). همه­ی ایزوآنزیم­های آدنوزین دآمیناز و بخصوص ایزوآنزیم ADA-II در مرحله ی عود کننده­ی لوپوس اریتماتوس سیستمیک افزایش می­یابد زیرا ماکروفاژها منبع اصلی ایزوآنزیم ADA-II هستند و این سلول­ها در این بیماری افزایش می­یابند (ریبرا و همکاران، 1987). همچنین افزایش آدنوزین دآمیناز را در بیماری همولیتیک بدون اسفروسیت مزمن نیز می­بینیم (صبوری، 2003).ری و همکاران (2010) اظهار داشتند که میزان آدنوزین دآمیناز در التهاب و سرطان معده در اثر آلودگی با هلیکتوباکتر پیلوری  افزایش می­یابد(ری و همکاران، 2010). افزایش میزان آدنوزین دآمیناز در سرم خون در تشخیص بیماری AOSD[4] که بیماری­ای با سبب شناسی ناشناخته می­باشد، بسیار کمک کننده است(زان و همکاران،2012). گزارش شده که در سرم حیوانات اهلی در اثر بیماری­هایی مانند کم خونی گاو­ها، هپاتوپاتی  سگ­ها و دیستروفی عضلانی بره­ها میزان آدنوزین دآمیناز افزایش می­یابد(آلتوگ و همکاران،2007). کاهش عملکرد آنزیم آدنوزین دآمیناز در SCID[5] می­باشد (صبوری، 2003). کاهش فعالیت آدنوزین دآمیناز سرم در گربه­های آلوده به رتروویروس، گربه­هایی که با متیل پردنیزولون درمان شده­اند و در سگ­هایی که Deoxycoformycinـ2 که یک مهارکننده اختصاصی آدنوزین دآمیناز است، تجویز می­شود گزارش شده است(آلتوگ و آگوگلو، 2007، آلتوگ و همکاران،2007).  عملکرد غیر نرمال آنزیم آدنوزین دآمیناز در برخی سرطان­های خون قابل مشاهده است (مورای و همکاران، 1985). این عملکرد غیر نرمال در AIDS[6](مورای و همکاران، 1985)، سل(بانالز و همکاران،1999)، استرس(میاهارا و همکاران، 1998) و بیماری پارکینسون نیز دیده شده است (کیبا و همکاران، 1995). مهارکننده­های آنزیم آدنوزین دآمیناز داروها یا شبه داروهایی هستند که بر ضد سرطان یا بیماری­های ویروسی استفاده می­شوند و آنالوگ آنزیم آدنوزین دآمیناز هستند (صبوری، 2002).  -سیتوكین­ها[7] دفاع در برابر ارگانیسم­های بیگانه نظیر ویروس­ها یا باكتری­ها توسط ایمنی طبیعی (ذاتی) و ایمنی اختصاصی (اكتسابی) انجام می­گیرد. مرحله عملیاتی یا مؤثر در ایمنی طبیعی و ایمنی اختصاصی با هورمون­های پروتئینی بنام سیتوكین­ها همراه است. در ایمنی ذاتی سیتوكین­های مؤثر را بیشتر بیگانه خوارهای تك هسته­ای تولید می­كنند، بنابراین به آن­ها مونوكین می­گویند. مونوكین­ها اگرچه پس از تحریك بیگانه خوارهای تك هسته­ای با میكروب­ها ترشح می­شوند اما لنفوسیت­های T تحریك شده با آنتی ژن (بخشی از ایمنی اختصاصی) نیز باعث القای تولید مونوكین­ها از سلول­های بیگانه خوار می­شوند (ارای و همكاران، 1990). در ایمنی اختصاصی بیشتر سیتوکین­ها از لنفوسیت­های T فعال شده تولید می­شوند. بنابراین این مولکول­ها را لنفوکین می­نامند. سلول­های T سیتوکین­های گوناگونی را ترشح می­کنند که در تنظیم رشد و دگرگونی (تمایز) جمعیت­های مختلف لنفوسیتی موثر هستند و نقش بسیار مهمی در (مرحله فعال شدن) پاسخ­های ایمنی وابسته به سلول T دارند (ارای و همکاران، 1990) فعالیت سایر سیتوكین­های حاصل از لنفوسیت T، فعال كردن و تنظیم سلول­های التهابی از قبیل بیگانه خوارهای تك هسته­ای،‌نوتروفیل­هاو ائوزینوفیل­هامی­باشند. این سیتوکین­ها مولكول­های عملیاتی (اثرگذار) ایمنی سلول و مسئول ارتباط بین سلول­های ایمنی و سیستم التهابی هستند. بالاخره، ‌هم لنفوسیت­ها و هم بیگانه­خوارهای تك هسته­ای، ‌سیتوكین­های دیگری تولید می­كنند كه به آن­ها عوامل محرك رده سلول (CSFs)[8] گفته می­شود این سیتوکین­ها رشد و تمایز لكوسیت­های نارس در مغز استخوان را تحریك و منبع ذخیره­ای از سلول­های التهابی را فراهم می­كنند (ارای و همكاران 1990). -ویژگی كلی سیتوکین­ها 1- سیتوکین­ها در مرحله ایمنی ذاتی و اختصاصی تولید شده و در ایجاد تنظیم پاسخ ایمنی و التهابی دخالت دارند.  2- ترشح سیتوكین­ها گذرا و خود تنظیم است. به طور كلی سیتوكین­ها به صورت مولكول­های از قبل ساخته شده ذخیره نمی­شوند و تولید آن­ها با نسخه برداری ژن آغاز می­شود. چنین نسخه برداری معمولاً گذرا (موقتی) است. تلفیق یك دوره زمانی كم برای نسخه بردای و عمر كوتاه RNA پیام بر، موقتی بودن ترشح سیتوكین­ها را توجیه می­كند. 3- بیشتر سیتوكین­ها از سلول­های متفاوت و متعددی ترشح می­شوند. 4- سیتوکین­ها بر رده­های سلولی مختلف اثر می گذارند این ویژگی را پلئوتروپیسم[9]یا چند اثری می­گویند. 5- سیتوکین­ها اغلب آثار گوناگون و متعددی بر یك سلول هدف دارند كه بعضی از این آثار همزمان با تولید بوجود می­آیند و برخی دیگر ممكن است طی زمان­های مختلف (دقایق،‌ساعت­ها، روزها) بروز نمایند.  6- سیتوکین­ها اغلب فعالیت­های فراوان دارند.  7- سیتوکین­ها معمولاً بر تولید سیتوکین­های دیگر اثر دارند این كار منجر به آزادسازی آبشار مانند سیتوکین­ها منجر می شود و بدین ترتیب دومین و سومین سیتوکین در بروز آثار بیولوژیك سیتوکین اولی مؤثر هستند.  8- سیتوکین­ها غالباً بر فعالیت سیتوکین­های دیگر تأثیر دارند. میان كنش دو سیتوکین ممكن است سبب بازدارندگی[10] فعالیت یكدیگر شوند تا آثار دیگری به وجود آید. در بعضی موارد فعالیت­های آن دو تقویتی[11] و همسو است و آثار بیش از حد انتظار یا منحصر به فردی ایجاد می­شود. [1]Inhibitors [2]Purine Nucleoside Phosphorylase [3]Xanthine oxidase [4]Adult Onset Still`s Disease [5]Severe Combined Immunodeficiency Disease [6]Acquired Immune Deficiency Syndrome [7]Cytokine [8]Colony Stimulating Factors [9]pleiotropism [10]Antagonist [11] Synergist قیمت فایل فقط 27,500 تومان برچسب ها : ادبیات نظری تحقیق آدنوزین دآمیناز سیتوکین ها اینترلوکین سیتوکینهای ایمنی اختصاصی موثر در التهاب ایمنی